X
تبلیغات
بخش علمی -

بخش علمی

مدیریت وبلاگ هیچ مسئولیتی در قبال مطالب سایر نویسندگان ندارد

اساس آزمایش حرارتی برای پروتئین بنس جونس

پروتئین بنس جونز در دمای 60-40 درجه رسوب می کـند و در 100 درجـه حـل مـی شود و تا سرد شدن مجدد در حـدود 60 درجـه رسوب کرده و دوباره در دمای زیر 40 درجـه حـل مـی شود .

روش آزمایش :

1) چند میلـی لیتر از ادرار ( حداقل 5 میلـی لیتر) سانتریفیوژ شده را در یک لوله ریخـته و با استفاده از اسید استیک 10% PH   را به 5 تا 5/5 برسانید.

2)15 دقیقه در آب گرم 60 درجه قرارداده و اگر رسوبی تشکـیل شد دلالت بر وجود پروتئین بنس جونز مـی باشد.

3)اگر رسوب تشکیل شد لولـه را در 100 درجه نگـهداری کرده و به مدت 3 دقیقه در دمـای جوش نگهداری کنید، کاهش رسوب و حـل شدن آن مربوط به وجود پروتئین بنس جونز مـی باشدولـی اگر رسوب افزایش یافت مربوط به سایر پروتئینها است .

4)اگر در 100 درجه رسوب بیشتر شد ادرار را صاف کنید تا افزایش رسوب مربوط به سایر پروتئینها را حـذف نمایید . پروتئین بنس جونز در این دمـا بصورت محلول می باشد و در مایع صاف شده باقی مـی ماند.

5)با سرد کردن مـایع صاف شده از حرارت 100 درجه به پایین تر پروتئین بنس جونز در حـدود 60 درجه دوباره رسوب و در حـرارت زیر 40 درجه رسوب ایجاد شده حل مـی شود .


کلسیم سرم Ca+2

محدوده تغییرات:
8.5-10.5 mg/dl
اخطار:مقادیر بیش از 13.5mg/dl یا کمتر از 6.5mg/dl خطرناکند.
نمونه مورد آزمایش سرم است.
پرخونی وریدی طولانی مدت به هنگام تهیه نمونه سبب افزایش کاذب کلسیم سرم می شود.
مبنای فیزیولوژیک:
کلسیم سرم مجموع کلسیم یونیزه و کلسیم کمپلکس و کلسیم متصل به پروتئینها (اکثرا آلبومین)است. سطح کلسیم یونیزه بوسیله هورمون پاراتیروئید و ویتامین D تنظیم می شود.
تفسیر آزمایش(حساسیت):
موارد افزایش:هیپرتیروئیدی،بدخیمی هایی که مواد شبه PTH ترشح می کنند(خصوصا اسکواموس سل کارسینومای ریه و کارسینوم سلولهای کلیوی[رنال سل کارسینوما])،زیادی ویتامین D،سندرم شیر قلیا، میلوم متعدد،بیماری پاژه استخوان به همراه بی حرکتی،سارکوئیدوز،سایر اختلالات گرانولوماتوز،هایپر کلسیوری فامیلی،مسمومیت با ویتامین A،تیروتوکسیکوز،بیماری آدیسون،داروها:آنتی اسیدها(برخی از آنها)،نمکهای کلسیم،استفاده مزمن از دیورتیک ها (مثل تیازیدها)،لیتیم و غیره.
موارد کاهش:هیپرپاراتیروئیدی،کمبود ویتامین D،نارسایی کلیوی،هیپوپاراتیروئیدی کاذب،کمبود منیزیم،هیپرفسفاتمی،انتقال خون با حجم زیاد،هیپوآلبینمی.
توضیحات:
برای تفسیر سطح کلسیم،به دانستن میزان آلبومین سرم نیازمندیم.به ازای هر mg/dl کاهش آلبومین، کلسیم باید 0.8mg/dl بیشتر برآورد شود(زیرا با کاهش آلبومین،سطح کلسیم به طور کاذب پایین گزارش می شود و باید تصحیح شود.).


آمیلاز سرم

محدوده تغییرات:
U/L   20-110     
 1.83-0.33 µKat/L
مبنای فیزیووژیک:
آمیلاز آنزیمی است که کربوهیدراتهای مرکب را هیدرولیز میکند.آمیلاز سرم به طور کلی از آمیلاز غدد بزاقی و لوزالمعده سرچشمه می گیرد و لذا با انسداد و التهاب این غدد، افزایش می یابد.سایر بافتها نیز تا حدودی فعالیت آمیلازی دارند،مثل:تخمدانها،روده کوچک و بزرگ و عضلات مخطط.

تفسیر آزمایش(حساسیت):
موارد افزایش:
پانکریت حاد(95-70%)،کیست کاذب لوزالمعده،انسداد مجرای لوزالمعده(کله سیستیت،سنگ کجاری صفراوی،کارسینوم لوزالمعده،سنگ لوزالمعده،تنگی مجرای لوزالمعده،اسپاسم اسفنکتر مجرای لوزالمعده)،انسداد و انفارکتوس روده،تورم غدد بناگوشی(mumps)،پاروتیدیت،کتواسیدوز دیابتی،اولسرپپتیک پرفوره،پریتونیت،حاملگی نابجای پاره شده، ماکروآمیلازی داروها:آزاتیوپرین ، هیدروکلروتیازید.
موارد کاهش:نارسایی لوزالمعده،فیبروز کیستیک. مقدار آمیلاز در پانکراتیت مزمن،پایین یا طبیعی است.
توضیحات:
بیماری ماکروآمیلازی با مقادیر بالای آمیلاز سرم و مقادیر پایین آمیلاز ادرار مشخص می شود.       

نسبت کلیرانس آمیلاز به کراتینین=آمیلاز سرم/آمیلاز ادرار*100%                         
                                                    کراتینین سرم/کراتینین ادرار  

 که میزان آن 4-1% است.
این نسبت،زمانی به عنوان آزمایش تشخیصی برای پانکراتیت حاد به کار می رفت،اما امروزه بجز در تشخیص ماکروآمیلازمی در مورد دیگری ارزشمند نیست.ایزوآنزیمهای آمیلاز را در عمل به علت اشکالات تکنیکی نمی توان اندازه گرفت.                   

تست تحمل گلوکز GTT

محدوده تغییرات:
-ناشتا:کمتر از   115mg/dl
-پس از یک ساعت:  کمتر از   200mg/dl
-پس از دو ساعت:کمتر از 140mg/dl
نمونه گیری:
نمونه مورد آزمایش،سرم است.نمونه خون بیمار را در لوله شفاف بریزید.75 گرم گلوکز در 300 میلی لیتر آب برای بزرگسالان حل می شود(برای کودکان 1.75g/kg) و پس از یک شب ناشتا ماندن به فرد داده می شود.نمونه های متوالی خون وریدی که قبل از خوردن محلول قندی،یک ساعت و دو ساعت پس از خوردن آن گرفته می شود،برای اندازه گیری گلوکز سرم به کار می روند.
مبنای فیزیولوژیک:
این آزمایش توانایی بیمار را در پاسخدهی صحیح به بار گلوکز مشخص می کند.

تفسیر آزمایش:
_موارد افزایش بیش از حد گلوکز(کاهش تحمل گلوکز):
دیابت قندی،اختلال تحمل گلوکز،دیابت حاملگی،بیماری شدید کبدی،هیپرتیروئیدی،استرس(عفونت)،افزایش جذب گلوکز از GI(هیپرتیروئیدی،گاسترکتومی،گاستروآنتروستومی،دریافت گلوکز)،سندرم کوشینگريا،فئوکروموسیتوما.داروها:دیورتیکها،قرصهای خوراکی جلوگیری از حاملگی،گلوکوکورتیکوئیدها،اسید نیکوتینیک،فنی توئین ها.
_ موارد افزایش کمتر از معمول گلوکز(نمودار صاف گلوکز):بیماری روده ای (سلیاک،بیماری ویپل)، نارسایی غده فوق کلیه(بیماری آدیسون،نارسایی هیپوفیز)،تومور یا هیپرپلازی سلولهای جزایر لوزالمعده).
توضیحات:انجام این آزمایش معمولا برای تشخیص دیابت قندی لازم نیست و تشخیص با وجود بیش از یک مورد گلوکز پلاسمای بیش از 140mg/dl گذاشته می شود.به منظور غربالگری دیابت حاملگی ، تست تحمل گلوکز بین هفته های 24 و 28 حاملگی انجام می شود.پس از خوردن 50 گرم گلوکز،گلوکز پس از 2 ساعت اندازه گیری شده ، به عنوان یک غربال به کار می رود.اگر این مقدار بیش از 140mg/dl باشد،آزمایش کامل با 100 گرم گلوکز انجام می شود،برای این آزمایش مقادیر زیر ملاک تفسیر هستند:

_ در حالت ناشتا:کمتر از 105mg/dl.
_ پس از یک ساعت:کمتر از 190mg/dl.
_ پس از سه ساعت:کمتر از 145mg/dl.


علل افزایش و تراکم بیلی روبین در خون

درون هموگلوبین یک هم Heam وجود دارد که د رحقیقت یک حلقه پروتوپورفینی است (که البته این حلقه به جز هموگلوبین در سیتوکرومها و میوگلوبین هم وجود دارد).زمانی که RBC متلاشی و هموگلوبین آزاد می شود این حلقه که در Hb وجود دارد آزاد می شود و بعد از تغییراتی تبدیل به بیلی روبین می شود.این رنگیزه حلالیت کمی در آب دارد و در چربی خیلی راحت حل می شود بنابراین اگر به نسج ها و بافتهایی که چربی در آنها زیاد است مثل اعصاب محیطی برود آنجا رسوب می کند ، پس به این دلیل (قابلیت حل در چربی ) یک ماده سمی محسوب می شود.
بدن باید با مکانیسم مشخصی سم زدایی کند یعنی به نحوی آن را دفع کند.وظیفه سم زدایی بیلی روبین به عهده کبد است یعنی بیلی روبین تولید شده باید به کبد منتقل شود.پس این بیلی روبین نباید رها باشد و توسط پروتئینی به نام آلبومین گرفته می شود و رسوب نمی کند.این پروتئین آنرا به کبد منتقل می برد.در کبد برای اینکه بیلی روبین براحتی دفع شود لازم است تا به ترکیبی تبدیل شود که در آب محلول باشد یعنی باید بصورت نمک بیلی روبین درآید.پس در کبد تبدیل به گلوکوروییدبیلی روبین (نمک بیلی روبین یا همان بیلی روبین کنژوگه) می شود.بیلی روبین برای تبدیل شدن به نمک با یک اسید که اینجا اسید گلوکورونیل است ترکیب شده (با یک ریشه از این اسید، البته برخی از بیلی روبین ها 2 ریشه می گیرند) و تبدیل به نمک بیلی روبین می شود.وقتی این صفت را پیدا کرد براحتی دفع می شود (اگر هم به خون برگردد به راحتی از کلیه دفع می شود) .در این حالت بیلی روبین از صفرا به روده ریخته می شود.آنزیمی که این واکنش را کاتالیز می کند آنزیم       UDP-Glucoronyl Transferase (یوریدیل دی فسفات-گلوکورونیل ترانسفراز) است.پس کارخانه نمک سازی توسط این آنزیم اداره می شود.
بنابراین بیلی روبین غیرمحلول قبل از کبد است و بیلی روبین محلول بعد از کبد.
نمک بیلی روبین در روده ، توسط فلور طبیعی روده به اوروبیلینوژن تبدیل شده و از طریق ادرار دفع می شود.
افزایش بیلی روبین را هایپربیلیروبینیا می گویند.دسته بندی به شکلهای مختلف است:
1-گاهی برحسب نوع Bill است:مثلا هایپربیلیروبینیای کنژوگه-غیرکنژوگه
2-گاهی برحسب محل ضایعه در این زنجیره است:یرقا قبل از کبد ، یرقان کبدی ، یرقان بعد از کبد.
(در حالت سلامت باید فقط اوروبیلینوژن در ادرار باشد).

هایپربیلی روبینیای قبل از کبد:
بیلی روبیتی که در اینجا افزایش می یابد غیرکنژوگه است چون هنوز وارد کبد نشده است و تنها دلیل این بیلی روبین افزایش تولید است یعنی حلقه هم Heam به مقدار زیاد در اختیار این زنجیره قرار بگیرد مثلا در اثر همولیز که به دلایل مختلف رخ می دهد مثل ترومای نسجی، ورزش سنگین، فاوویسم،عقرب گزیدگی،ناسازگاری خونی بین مادر و جنین، ناسازگاری خونی در دریافت خون،بچه ای که تازه متولد شده به علت ترومای نسجی به علت عبور از کانال زایمان.در اینجا کبد سالم است و بعد از کبد هم مشکلی نداریم و صفرا به راحتی وارد روده می شود.همچنین است فردی که دچار لیز عضلانی (دیستروفی) باشد چون مقدار زیادی میوگلوبین آزاد می کند و میوگلوبین تبدیل به بیلی روبین می شود.
در حاتی که گفته شد کبد کارش را درست انجام می دهد و صفرا هم به راحتی به روده ریخته می شود ولی میزان بیلی روبین خارج از حد کبد است.در اینجا بیلی روبین در ادرار دیده نمی شود چون هنوز به فرم محلول در نیامده است.در اینگونه یرقانها اوروبیلینوژن ادرار مثبت و بیلی روبین ادرار منفی است.

هایپربیلیروبینیای کبدی:
در رابطه با متابولیسم بیلی روبین در کبد 3 مرحله کار داریم که هر کدام می توانند مختل شده و ایجاد یرقان کبدی کنند.
1-افراد مبتلا به سندرم گیلبرت اشکال اینها این است که آنزیم ترانسفراز کمی دارند یعنی آنزیم را دارند ولی کمتر از افراد طبیعی پس قدرت نمک سازی اینها از افراد طبیعی کمتر است.در بعضی از افراد در سندرم گیلبرت پروسه گرفتن بیلی روبین از آلبومین کند است.اینجا هم بیلی روبین غیرکنژوگه افزایش می باد.این یرقان ، یرقان خوش خیم است و ممکن است فرد متوجه نشود ولی در اثر یک سرماخوردگی (عفونت) حالت یرقانی داشته باشد که با برطرف شدن عارضه،خوب می شود.(دوباره به حالت اول برمی گردد ).
2-سندرم کریگلر-نجار:بازهم اشکال در ترانسفراز است.برخی از افراد آنزیم ترانسفراز را اصلا ندارند و یا اینکه کاهش شدید دارد پس اینجا فرد قادر به نمک سازی نیست و یک یرقان شدید می گیرد .اینجا هم نوع غیرکونژوگه افزایش می باد.در ادرار این افراد بیلی روبین دیده نمی شود.
3-سندرم Rotor و سندرم Dubin-Johnson:در سندرم Rotor مشکل در دفع کنژوگه به صفرا است ، دز نتیجه از بلی روبین های کنژوگه به خون می رود.در اینجا در ادرار بیلی روبین دیده می شود.این دو سندرم سبب افزایش بیلی روبین کنژوگه می شوند.

یرقان بعد از کبدی:
بعد از مجرای صفراوی است.هرجا مجاری صفراوی بسته شوند مقداری از بیلی روبین کنژوگه در کبد مانده (ایجاد یرقان می کند) و مقداری از بیلی روبین کنژوگه به خون برمی گردد.اینجا بیلی روبین ادرار مثبت و اوروبیلینوژن منفی است.(چون صفرا انسداد دارد و اصلا ساخته نمی شود).

CPK و CK-MB

CPK در عضلات مخطط ، مغز و کلیه یافت می شود و مارکری حساس ولی غیراختصاصی برای آسیب عضلات مخطط و میوکارد است.علت اصلی افزایش CPK ، صدمه عضله قلب یا اسکلتی است، در نتیجه برای انفارکتوس حاد میوکارد و بیماری یا آسیب عضلات اسکلتی استفاده می شود.CPK توتال به تنهایی برای ارزیابی سندرم های حاد کرونری پیشنهاد نمی شود چرا که فاقد ویژگی است.نتایج بهتر هنگامی حاصل می شود که از CK-MB ، تروپونین های قلبی و یا میوگلوبین هم کمک گرفته شود.CPK بالا بعد از تروما،جراحی ، ورزش و تزریق عضلانی دیده میشود بدون اینکه CK-MB بالا برود.
در بیماری های عضله قلب و یا سکته قلبی چند آنزیم ارزش تشخیصی دارند:LDH , CPK.
زمان افزایش آنزیم ها و زمان برگشت آنها به حالت عادی با هم تفاوت دارد.بعضی بلافاصله افزایش و بعد سریع کاهش می یابند ، بعضی دیرتر افزایش و دیرتر کاهش می یابند.مثلا آنزیم CPK بلافاصله بعد از سکته افزایش می باد و 4-3 روز بعد به حالت عادی بر می گردد. ولی LDH  کمی دیرتر افزایش می یابد ولی تا دو هفته بعد باقی می ماند.پس در موارد زود رس CPK و در موارد دیررس LDH  بدرد می خورد.

CPK دارای سه ایزوآنزیم است که عبارتند از :
CK-MM  یا CK-3
CK-MB  یا CK-2
CK-BB  یا  CK-1
CK-MB  یا CK-2  مخصوص عضله قلب است و به مقدار زیاد در میوکارد یافت می شود.در مبتلایان به انفارکتوس حاد قلبی(یا همان سکته قلبی) بالا رفتن های تشخیصی ایزوآنزیم CK-MB بطور مشخص از 6 ساعت پس از شروع درد قفسه سینه دیده نمی شود.CK-MB معمولا بین 20-15 ساعت پس از شروع انفارکت میوکارد به پیک رسیده و در عرض 72 ساعت به حد پایه باز می گردد.بنابراین در سکته قلبی اولین آنزیمی که افزایش می باد و در فاصله 24 ساعت به حداکثر می رسد CPK می باشد که 5-3 روز بعد از سکته قلبی به حالت طبیعی برمی گردد.افزایش آن زودگذر است.این آنزیم کاربرد تشخیصی دارد همچنین کاربرد کنترلی دارد که برای تعقیب روند بیماری سکته ف بیمار هرچند وقت یکبار باید خون دهد تا وجود سکته مجدد بررسی گردد.همچنین برای درمان ترمبولتیک و عوارض ترمبولتیک نیز استفاده می شود.
CK-MB در سایر مواردی که آسیب به میوکارد برسد نیز بالا می رود هرچند که در این موارد بالا رفتن و پائین آمدن ناگهانی که مشخصه AMI است دیده نمی شود.افزایش CK-MB ممکن است در هیپرتیروئیدی هم دیده شود.
محدوده نرمال برای CPK:وابسته به روش است ولی بطور معمول بصورت زیر است:
اطفال :  450-100     unit/L
مردان :   450-100    unit/L
زنان   :   450-100     unit/L
lمحدوده نرمال برای CK-MB : دارای محدوده 6-0 میکروگرم بر لیتر است.هنگامی که اندازه گیری به طریق الکتروفورز صورت گیرد محدوده مرجع معمولا 6-0 درصد از CPK توتال خواهد بود.

سرولوپلاسمین

سرولوپلاسمین پروتئینی است که در منطقه الکتروفورزی آلفا۲-گلوبولین وجود دارد.این پروتین حامل اصلی مس است و قسمت اعظم مس سرم در ترکیب با این پروتئین است.مس بصورت آزاد وجود ندارد و اگر رها شودبه علت ایجاد حالت سمی مشکل ایجاد می شود.سرولوپلاسمی در کبد سنتز می شود واز ترکیب یک مولکول مقدماتی به نام آپوسرولوپلاسمین با مس ایجاد می شود و وارد جریان خون می شود.
این پروتئین علاوه بر حمل ونقل مس خاصیت آنزیمی هم دارد و می تواند Fe+2 را به Fe+3 اکسیده کند، نام دیگر آن فرواکسیداز است.
سرولوپلاسمین در حقیقت انبار مس غیرسمی است.مس با یک پیوند قوی با این پروتئین ترکیب شده است.در مقابل این مس غیرسمی،مسی داریم که پیوند ضعیفی با پروتئین های آلبومین و هیستیدین دارد و می تواند جدا شود و در بافتهای مختلف رسوب کند وایجاد خطر کند.این مس ،مس سمی است   
(10-5%).
مس بعد از جذب در روده به آلبومین و هیستیدین متصل می شود.این فرم از مس ،یک فرم انتقالی است وبرای انتقال از روده به کبد است.این مس در کبد به سرولوپلاسمین تبدیل می شود(اضافی آن از صفرا دفع می شود).این میزان حدود 95% است.
ارزش تشخیصی سرولوپلاسمین در بیماریهای Wilson و Menke است.در Wilson مشکل در کبد است.یعنی در دفع مس به صفرا مشکل وجود دارد همچنین در ترکیب مس با آپوسرولوپلاسمین مشکل وجود دارد بنابراین سرولوپلاسمین کاهش می یابد (اولین علامت).بعد از مدتی کبد مملو از مس میشود در نتیجه آلبومین و هیستیدین جذب کبد نمی شوند در نتیجه میزان آنها افزایش می یابد(فرم سمی زیاد می شود،سرولوپلاسمین کاهش،آلبومین و هیستیدین افزایش می یابند).مس ها در اندامهای مختلفی مثل چشم و کلیه و ...وارد می شوند.پس علامت دوم دفع ادراری مس است.این بیمار بتدریج هپاتیت می گیرد.تمام تست های کبدی دچار اشکال می شوند مثل افزایش بیلی روبین.بتدریج کلیه هم دچار مشکل می شود.

در بیماری Menke مشکل در مخاط روده است یعنی مشکل در ترکیب مس با آلبومین و هیستیدین است.درنتیجه مسی وارد جریان خون نمی شود.پس به علت کاهش مس میزان سرولوپلاسمین هم کاهش می یابدو این اولین علامت است.در اینجا دفع ادراری مس کاهش می یابد چون مسی وارد بدن نمی شود که از طریق کلیه دفع شود.این علامت تشخیصی است بین بیماری Menke و Wilson.


اوره و علل افزایش آن

اوره در کبد از آمونیاک تولید می شود یعنی کبد یون آمونیم را که بسیار سمی است گرفته و به منظور سم زدایی تبدیل به اوره می کند.آمونیاک از متابولیسم پروتئین ها در بدن حاصل می شود.
میزان اوره خون از یک طرف به جیره غذایی ارتباط دارد و از طرف دیگر به وضعیت کارکرد کلیه (یعنی به میزان تولید ودفع) بنابراین رژیمهای دارای پروتئین زیاد اوره را افزایش می دهند.
پروتئینها لازم نیست پروتئینهای جیره غذایی باشند بلکه ممکن است پروتئینهای خود بدن باشد مثلا زمانی که التهاب بافتی وجود داشته باشد و کاتابولیسم بالا باشد و یا خونریزی دستگاه گوارش وجود داشته باشد(مثل خونریزی معده) اوره بالا می رود.بنابراین اوره تست اختصاصی برای کلیه نیست چون در صورت افزایش مصرف پروتئنها یا افزایش کاتابولیسم نیز میزان آن افزایش می باد.
اگر خون کافی به کلیه نرسد هرچند کلیه سالم باشد (مثلا افت فشار خون) اوره در خون بالا می رود.این حالت همچنین در افرادی که دچار نارسایی قلبی ،سوختگی (به علت از دست دادن آب بدن) و ارست قلبی می شوند نیز دیده می شود.بنابراین عامل دیگر در افزایش اوره خون GFR(میزان خون ورودی به کلیه) یا سرعت تصفیه گلومرول است. در موارد ذکر شده در بالا با وجود سالم بودن کلیه اوره خون بالا می رود، بنابراین اوره تست اختصاصی برای کلیه نیست و ارزش چندانی ندارد.
دلیل دیگر برای افزایش اوره خوب کار نکردن کبد وکلیه است.
با توجه به تمامی مطالب گفته شده باید گفت تست اوره یا ‌‌BUN برای تشخیص سلامت کلیه ارزش چندانی ندارد ولی در کنترل بیماران کلیوی موثر است.

نکاتی در مورد آزمایشات مربوط به قند خون

-اندازه گیری قند خون ناشتا:Fasting Blood Sugar(FBS)

اولین نکته ضروری درباره این تست این است که فرد مورد آزمایش باید ۸ الی ۱۲ ساعت ناشتا باشد و برای شام به صرف یک غذای سبک بپردازد، و روز بعد بدون صرف صبحانه و اول وقت به آزمایشگاه مراجعه کند.البته نوشیدن کمی آب اشکالی ندارد!

برای اندازه گیری قند خون از نمونه خون وریدی بدون ماده ضدانعقاد استفاده می  گردد(سرم).آزمایش در اسرع وقت باید انجام گیرد.در صورت عدم امکان انجام آزمایش،سرم نمونه باید جدا گردد و در یخچال نگهداری شود.(می دانید چرا؟)

در صوررتی که مقدار قند خون مساوی یا بیشتر از  g/dL126 باشد،آزمایش یک بار دیگر انجام می شود و اگر در نوبت دوم نیز مقدار قند خون مساوی یا بیشتر از  g/dL126 باشد،ابتلا به دیابت قطعی است.(میزان نرمال گلوکز ناشتا g/dL105-70 می باشد که البته بسته به روش انجام و کیت مصرفی ممکن است متفاوت باشد)

اگر میزان قند خون ناشتا بین g/dL125-105 باشد،فرد آزمایش دهنده نه سالم است و نه بیمار.به این وضعیت اختلال در قند ناشتا می گویند.این افراد در معرض بیماری دیابت هستند و باید رژیم غذایی مناسب همراه با فعالیت منظم ورزشی روزانه داشته باشند.
۲-آزمایش تحمل گلوکز: Oral Glucose Telorance Test(OGTT)

در این آزمایش ابتدا مقدار ۷۵ گرم گلوکز محلول در آب به فرد آزمایش دهنده می دهند و دو ساعت بعد قند خون را اندازه می گیرند.اگر مقدار قند خون مساوی یا بیشتر از g/dL200 باشد،ابتلا به دیابت قطعی است و نیازی به تکرار دوباره نیست.در صورتی که مقدار قند خون کمتر از g/dL140 باشد نتیجه آزمایش طبیعی قلمداد می گردد.اگر مقدار قند خون بین g/dL199-140 باشد،فرد دچار اختلال تحمل گلوکز است.

۳-اندازه گیری قند خون غیر ناشتا: Blood Sugar(BS)

در صورتی که فرد آزمایش دهنده ناشتا نباشد،آزمایش انجام می شود و اگر قند خون کمتر از g/dL200 باشد،نتیجه آزمایش طبیعی است و شخص سالم است.اگر مقدار قند خون مساوی یا بیشتر از g/dL200 باشد،آزمایش یک بار دیگر انجام می شود،و در صورتی که نتیجه نوبت دوم نیز مساوی یا بیشتر از g/dL200 باشد،شخص آزمایش دهنده مبتلا به دیابت است.آزمایش قند غیر ناشتا معمولا برای تشخیص دیابت مورد استفاده قرار نمی گیرد.

۴-هموگلوبین گلیگوزیله: Glycated Hemoglobin(HbA1c)

Glycation  افزودن غیر آنزیمی قند به گروه های آمینی پروتئین است.HbA دارای ۲ زنجیره α و۲ زنجیره ß است.HbA1c به وسیله اتصال گلوکز به ناحیه N ترمینال اسید آمینه والین زنجیره بتای HbA شکل می گیرد.

این هموگلوبین برای بررسی وضعیت هیپرگلیسمی در طول عمر ۱۲۰ روزه گلبول قرمز به کار می رود.هموگلوبین گلیکوزیله در پاسخ به افزایش قند خون، افزایش یافته و نوع خاصی که منحصرا به گلوکز اتصال می یابد به نام HbA1c یعنی شاخص برتر بیماری دیابت،مورد استفاده قرار می گیرد.

آزمایش سنجش HbA1c اگر چه برای تشخیص دیابت شیرین مفید نیست اما برای ارزیابی کنترل طولانی مدت دیابت و چگونگی روند درمان آزمایش بسیار مفیدی است.در واقع غلظت هموگلوبین HbA1c منعکس کننده میانگین غلظت گلوکز خون در طول ۶ الی ۸ هفته اخیر می باشد.

منبع آزمایشگاه دکتر عصاریان

+ نوشته شده در  سه شنبه شانزدهم فروردین 1390ساعت 19:0  توسط رضا حاجی بگلو  |